Словосочетание «постковидный синдром» все чаще встречается в новостных сводках. Врачи по всему миру (а следом за ними и простые граждане) начинают обращать внимание на ранее незамеченный аспект угасающей пандемии. Люди по всему миру обращаются к лечащим врачам со вполне обычными жалобами: усталость, ломота в суставах, депрессия, тревожность. Казалось бы, ничего необычного, однако через все эти случаи красной нитью проходит один общий факт – все эти пациенты ранее переболели ковидом. Скептики скажут, что здесь может и не быть никакой связи. Мол, за прошедшие два года работники здравоохранения привыкли связывать любые симптомы с COVID-19. «У Вас сыпь? А Вы случайно не переболели ковидом?» «У Вас проблемы с почками? А Вы проверялись на антитела?» «Бессонница? Насколько тяжело Вы перенесли ковид?»
К сожалению, во многих случаях эти вопросы оказались абсолютно оправданы. Ковид, конечно, отступает, теряет свои позиции в новостных программах, сознании людей, и, что важнее всего, в больничных палатах. Но просто так он не уйдет – он оставит нам прощальный «подарок», называемый постковидный синдром.
Несмотря на распространенность этого диагноза, никто пока не может дать ему точного определения, назвать основные симптомы и границы новой патологии. Для удобства на первых порах специалисты в области здравоохранения условно разделили проявления постковидного синдрома по органам и системам человеческого организма. Однако уже сейчас этот подход не может описать большинство клинических случаев: слишком мало количество пациентов, у которых постковидный синдром ограничен, например, лишь сердечно-сосудистой системой или желудочно-кишечным трактом. Чаще всего, при постковидном синдроме вовлечены два и более органа и/или системы[1].
Неврологические проявления постковидного синдрома
Особое внимание, зачастую (и вполне оправданно), уделяется неврологическим проявлениям постковидного синдрома (НППС). При данном расстройстве у больного снижается концентрация, ухудшается память. В литературе описаны случаи ускорения прогрессии болезни Альцгеймера и Паркинсона, предположительно вызванного НППС[2]. Хроническая усталость как будто не считается с молодостью и замедляет темп жизни. Здоровые и молодые люди начинают страдать бессонницей, потерей аппетита, депрессией, паническими атаками[3].
Получается, коронавирус, вдобавок ко всему прочему, способен проникать в нервную систему и влиять на сложнейшие, тонко настроенные процессы? Нет. В центральной нервной системе обнаруживаются только воспалительные изменения, вызванные борьбой организма с болезнью. Лишь в небольшом числе случаев в тканях мозга пациента можно обнаружить характерную для вируса РНК или «обломки» его оболочки в ЦНС[4]. Однако недооценивать значимость фактора воспаления в данном случае – большая ошибка.
Если абстрагироваться от ветвистых биохимических путей и запутанных цепочек патогенеза, значительную часть заболеваний центральной нервной системы можно свести к хроническим воспалительным процессам или избыточному ответу иммунной системы на угрозу. Стоит отдельно отметить, что современная наука считает длительный воспалительный процесс в центральной нервной системе одним из ключевых звеньев развития таких заболеваний, как рассеянный склероз, болезнь Альцгеймера и Паркинсона.
Стратегия победы
Медикам еще только предстоит выработать стратегию борьбы с проявлениями постковидного синдрома. Какими могут быть направления, отправные точки для начала лечения его неврологических проявлений?
Человеческий мозг – во всех смыслах привилегированный орган: он окружен придирчивой и дотошной «охраной» – гематоэнцефалическим барьером (ГЭБ). Именно ГЭБ защищает клетки мозга от токсичных веществ и различных возбудителей заболеваний, которые могут пытаться проникнуть в ЦНС из кровяного русла. Как мы уже выяснили, коронавирус почти не проникает в ткани мозга. Основной ущерб, к сожалению, организм наносит себе сам[5].
Как так происходит? Единого мнения пока нет, но в первом приближении механизм таков. Вирусные частицы проникают в клетки, выстилающие стенки сосудов. Эти клетки не пускают вирус в ткани мозга, начинают бить тревогу. На сигнал тревоги откликаются клетки иммунитета и начинают подготовку к борьбе с патогеном. Для этого они выпускают сигнальные молекулы, которые переводят все близлежащие клетки в режим обороны. Также эти молекулы проникают в ткани мозга – ГЭБ их пропускает. Проблема в том, что разные клетки эти сигналы «понимают» по-разному; в частности, микроглия и астроциты – личные телохранители и адъютанты нервных клеток при определенных (до конца неясных) обстоятельствах могут начать «паниковать», что приводит к смерти их подопечных – нейронов[5]. В самих сосудах мозга ситуация похожа: клетки понимают сигнал тревоги по-своему и запускают процесс свертывания крови, что приводит к формированию тромбов. Клетки мозга начинают погибать от избытка токсинов и недостатка питательных веществ и кислорода[5]. К счастью, даже такой общий и расплывчатый механизм патогенеза уже содержит в себе некоторые подсказки для поиска возможных вариантов терапии.
Первыми кандидатами на роль терапии при НППС являются ноотропы. Большинство препаратов данного типа регулируют кровообращение в мозге, расширяют сосуды, что снижает выраженность «голодания» ткани. Также компоненты ноотропов могут «чинить» поврежденные клеточные мембраны и облегчать передачу сигналов между нейронами. Это снижает энергозатраты нейронов на передачу сигналов, что позволяет ткани функционировать в штатном режиме даже в условиях нехватки кислорода и питательных веществ. «Передышка», которую ноотропы дают тканям мозга, может оказаться достаточной для восстановления «поломок». Именно своевременная «починка» полученных повреждений предотвращает переход воспалительного процесса в хроническую форму и, как результат, развитие сопутствующих заболеваний.
Одним из примеров ноотропных препаратов, направленных на восстановление нервной системы, является Церебролизин. Данный препарат используется для восстановления от последствий инсульта и потенциально может быть эффективен для терапии НППС[6]. Церебролизин защищает клетки от перевозбуждения в условиях недостатка питательных веществ, токсичных продуктов, способствует стабилизации метаболизма нейронов.
Проведенное недавно в России исследование[7] Винпоцетина (также ноотропного препарата) при лечении пациентов с хронической ишемией головного мозга, переболевших коронавирусом, показало способность данного препарата снижать выраженность болевого синдрома (головных болей) у пациентов. Винпоцетин улучшает микроциркуляцию, помогает нейронам справиться с метаболическим стрессом.
Пережить метаболический стресс нейронам также помогает современный ноотропный препарат Проспекта. Воздействуя на кальций-связывающий белок S100B, данный препарат способствует повышению устойчивости нейронов при стрессе, предотвращая переход заболевания в хроническую форму. По результатам проведённых исследований отмечено, что препарат продемонстрировал выраженное нормализующее воздействие на интегративную деятельность головного мозга, а также благоприятный профиль безопасности[8]. Также было установлено, что применение препарата Проспекта способствует восстановлению когнитивных функций и снижению выраженности астенических нарушений у пациентов после перенесенного COVID-19. Таким образом, применение препарата Проспекта приводит к улучшению состояния пациентов с постковидным синдромом[9].
Связь постковидного синдрома и неврологических нарушений, а также высокий потенциал использования ноотропов в терапии НППС показаны в исследовании[10], проведенном учеными из Боснии и Герцеговины. Две молодые девушки, переболевшие коронавирусом, в течение двух месяцев после перенесенной болезни обратились в больницу с жалобами на сильную головную боль, головокружение, затуманенность рассудка, бессонницу и резкое ухудшение памяти. КТ-снимки показали небольшие очаги ишемических повреждений («удушения») мозга у обеих пациенток. После консультации с неврологом, обеим девушкам был выписан ноотропный препарат, улучшающий микроциркуляцию, снижающий риск возникновения тромбов, «помогающий» нейронам пережить шок от недостатка кислорода и питательных веществ. После десятидневного курса приема препарата большинство симптомов исчезли, либо стали менее выраженными. Хотя эти два случая не могут служить полным доказательством исключительной эффективности ноотропов при НППС, полученные данные могут послужить отправной точкой для разработки подходов, включающих применение ноотропов при постковидном синдроме.
Подобная, в некоем роде, «универсальность» ноотропов, вкупе с относительно неспецифичным механизмом действия вполне могут сделать их «суперзвездами» фармакологии ближайших десятилетий.
Использованная литература:
- Boldrini M., Canoll P. D., Klein R. S. How COVID-19 affects the brain //JAMA psychiatry. – 2021. – Т. 78. – №. 6. – С. 682-683.
- Mehandru S., Merad M. Pathological sequelae of long-haul COVID //Nature Immunology. – 2022. – С. 1-9.
- Mukerji S. S., Solomon I. H. What can we learn from brain autopsies in COVID-19? //Neuroscience letters. – 2021. – Т. 742. – С. 135528.
- Spudich S., Nath A. Nervous system consequences of COVID-19 //Science. – 2022. – Т. 375. – №. 6578. – С. 267-269.
- Juan-Manuel Anaya, Manuel Rojas, Martha L. Salinas, Yhojan Rodríguez, Geraldine Roa, Marcela Lozano, Mónica Rodríguez-Jiménez, Norma Montoya, Elizabeth Zapata, Diana M. Monsalve, Yeny Acosta-Ampudia, Carolina Ramírez-Santana Post-COVID syndrome. A case series and comprehensive review //Autoimmunity Reviews. – 2021. – T. 20 – №. 11. – C. 102947
- Хасанова Д. Р., Житкова Ю. В., Васкаева Г. Р. Постковидный синдром: обзор знаний о патогенезе, нейропсихиатрических проявлениях и перспективах лечения //Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. – 2021. – Т. 13. – №. 3. – С. 93-98.
- Самарцев И.Н., Живолупов С.А., Паршин М.С. Открытое наблюдательное исследование эффективности и переносимости винпоцетина и ацеклофенака при лечении пациентов с хронической ишемией головного мозга после COVID-19 (исследование АКВА). Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2021;121(11):s1–s8.
- Вознюк И.А., Заваденко Н.Н., Камчатнов П.Р., Левин О.С., Парфенов В.А., Соловьева Э.Ю., Хасанова Д.Р. Итоги круглого стола: современные подходы к медикаментозной терапии когнитивных нарушений при цереброваскулярной патологии // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. – 2021. – Т.121, №8. – С.147-152.
- Верткин А.Л. Когнитивные нарушения у пациентов с астенией после перенесённой новой коронавирусной инфекции (COVID-19): особенности возникновения и подходы к лечению. Результаты наблюдательной программы // Электронный Вестник «Амбулаторный врач». – 2022. – №63. – С.1-7
- Salihefendic, N., Zildzic, M., & Huseinagic, H. (2021). Ischemic Vasculitis as a Cause of Brain Disorder’s in Patients with Long Covid: Case Report. Medical archives (Sarajevo, Bosnia and Herzegovina), 75(6), 471–474.
